Das Virus und die Zuckerkrankheit: Hinweise häufen sich, dass SARS-CoV-2 auch die β-Zellen des Pankreas infiziert. Wie ist der Stand der Forschung?
“Die gute Nachricht zuerst: Ihre COVID-19-Pneumonie ist rückläufig. Die schlechte: Das Virus hat bei Ihnen Diabetes ausgelöst.” Klingt wie ein Alptraum? Klinische Beobachtungen und Forschungsergebnisse legen genau dieses Szenario nahe. Ein bisher weniger beachtetes Einfallstor des Virus scheint dabei eine wichtige Rolle zu spielen.
Zu Beginn der COVID-19-Pandemie richtete sich der klinische und wissenschaftliche Fokus vor allem auf die pulmonalen und kardiovaskulären Komplikationen einer SARS-CoV-2-Infektion. Das virale Spike-Protein wurde als Schlüssel zur menschlichen Zelle ausgemacht, Angiotensin-konvertierendes Enzym (ACE2) und die Transmembran-Serin-Protease 2 (TMPRSS2) als die Schlüssellöcher. Bald häuften sich auch klinische Berichte über Hyperglykämien, Ketoazidosen und Diabetes-Diagnosen während und nach Infektion mit dem Coronavirus. Der Verdacht: SARS-CoV-2 schädigt direkt oder indirekt die β-Zellen des Pankreas – also jene Zellen, die Insulin produzieren.
Um diese Hypothese zu prüfen, untersuchten mehrere Forschungsgruppen, ob β-Zellen ACE2 und TMPRSS2 exprimieren. Ohne Schlüsselloch keine Infektion, so die Idee. Die Ergebnisse waren widersprüchlich: Manche wiesen niedrige Expressionsraten nach, andere gar keine. Das führte zu hitzigen Debatten: Kann das Virus auf diesem Weg überhaupt in die Pankreaszellen eindringen? Antworten darauf liefert nun eine in “Cell Metabolism” veröffentlichte Studie.
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