Physiologie und Pathophysiologie des endokrinen Pankreas
Der Schwerpunkt unserer Forschung liegt auf der Erforschung der Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes mellitus. In unseren Projekten wollen wir innovative Strategien entwickeln, um das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern und wir suchen nach neuen Zielstrukturen zur Verstärkung der Insulinfreisetzung.
Interessensbereiche
- Regulation der Ca2+ Homöostase der pankreatischen Langerhans-Inseln durch Ionenkanäle (z. B. Ca2+-aktivierte K+-Kanäle, TRPM5-Kanäle, NMDA-Rezeptoren)
- Schutz der Inselzellen vor Glucolipotoxizität und Zellstress durch Modulatoren des Redox-Gleichgewichts
- Bedeutung mitochondrialer Netzwerke und mitochondrialer Heterogenität für die Zellphysiologie
- Interaktionen zwischen Gallensäuren und endokrinem Pankreas, zytosolische Funktion des Kernrezeptors FXR und des G-Protein-gekoppelten Rezeptors TGR5
- Entwicklung und Testung neuer Leitsubstanzen zur
(a) Subtyp-spezifischen Modulation von Ionenkanälen,
(b) Charakterisierung von Ionenkanälen durch fluoreszenzmarkierte kleine Moleküle
Methoden
Wir verwenden ein breites Spektrum an elektrophysiologischen Techniken (Patch-Clamp, konventionelle und CMOS-Mikroelektroden-Arrays), Fluoreszenz-Imaging (hochauflösende Echtzeit-Bilderfassung, konfokale und TIRF-Mikroskopie), Hormon-Assays, Immunhistologie und biochemische Assays (ATP-Produktion, Sauerstoffverbrauch, qPCR), die an In-vitro- und In-vivo-Modellen für Typ-2-Diabetes mellitus angewendet werden.