Epilepsie
Epileptogenizität und klinischer Verlauf fokaler kortikaler Dysplasien
Zusammenfassung:
Kortikale Dysplasien sind eine zunehmend häufiger diagnostizierte Ursache von Epilepsie. Sie sind durch
einen gestörten Aufbau der Hirnrindenarchitektur mit fehlenden Schichten und veränderten
Nervenzelltypen gekennzeichnet. Bisher ist jedoch nicht vollständig geklärt, wie es zu diesen
Aufbaustörungen kommt, und warum der gestörte Schichtaufbau der Hirnrinde bei vielen, jedoch
nicht
allen Betroffenen zu Epilepsie führt. Anhand von Tiermodellen sollen mit verschiedenen in-vitro und
in-vivo-Verfahren verschiedene Hypothesen, insbesondere über die Rolle verschiedener
Botenstoffrezeptoren
(wie z.B. Glutamat) untersucht werden. Darüber hinaus sollen diese Hypothesen anhand von
Präparaten aus epilepsiechirurgischen Eingriffen überprüft, und die klinischen und
histopathologischen Untertypen der kortikalen Dysplasien näher untersucht werden. Die bisherigen Daten
zeigen, dass eine Untereinheit des NMDA-Subtyps des Glutamatrezeptors wahrscheinlich eine wichtige Rolle in
der
Entstehnung von Epileptogenizität spielt. Darüber hinaus scheint der genaue Grad der strukturellen
Integrität des Schichtaufbaus von Bedeutung zu sein. Allerdings erwies sich ebenfalls, dass einige
Tiermodelle
zwar histopathologisch menschliche kortikalen Dysplasien abbilden, und auch in-vitro erhöhte Erregbarkeit
zeigen, dass jedoch die Tiere keine oder nur sehr wenige klinische Anfälle zeigen. Damit zeigt sich erneut,
dass Ergebnisse von tierexperimentellen Untersuchungen nur begrenzt auf Menschen übertragbar sind.
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