Thematik und Forschungsschwerpunkte
Die Haut bildet nicht nur eine Barriere gegenüber Umwelteinflüssen, sondern übernimmt auch wichtige Aufgaben in der Immunabwehr. Dieser immun-regulatorische Aspekt des Organs Haut wird in der klinischen Forschergruppe „Die Rolle des Endothels bei der Induktion entzündlicher Reaktionen der Haut" unter verschiedenen Blickwinkeln bearbeitet. Im Mittelpunkt steht dabei das Endothel, eine Zellschicht, die Blutgefäße auskleidet und Blutzellen gegenüber dem Gewebe abgrenzt. Zu Beginn der Entzündung werden Endothelzellen durch das Einwirken verschiedener Signale aktiviert und so in ihren Eigenschaften verändert. Dieser Prozess führt dazu, dass sich weiße Blutkörperchen (Leukozyten), die sonst frei im Blut zirkulieren, an Endothelzellen heften, durch die Endothelschicht wandern und so an den Ort der Entzündung dirigiert werden.
Die klinische Forschergruppe bearbeitet biologische und klinische Phänomene am entzündlich veränderten Endothel und konzentriert sich hierbei auf unterschiedliche Aspekte akuter, chronischer wie auch abheilender Entzündungen. Schwerpunkte der Arbeiten sind die Charakterisierung der Wechselwirkung zwischen bestimmten Leukozytenpopulationen und der entzündlich aktivierten Endothelzelle, die immunhistochemische und ultrastrukturelle Analyse des Gefäßendothels, die Analyse des Phänomens immunologischer Toleranz, die Charakterisierung der Wirkung von UV-Licht auf das Endothel sowie die Analyse von Membran / Zytoskelett-Wechselwirkungen in Endothelzellen, die besonders während des Austritts von Leukozyten in das Gewebe von Bedeutung sind.
Neben diesen Prozessen, die sich mit der Initialphase von Entzündungen beschäftigen, sind Fragestellungen der Inhibition von Entzündungen ein aktueller Schwerpunkt der klinischen Forschergruppe. In diesem Zusammenhang wurde die Wirkung neuer Hemmstoffe des Transkriptionsfaktors NF-B in verschiedenen Entzündungsmodellen untersucht. Es wird ebenfalls analysiert, durch welche Mechanismen die ausgewanderten Leukozyten in der Abklingphase einer Entzündung aus dem Gewebe entfernt werden. Neuere Erkenntnisse zeigen, dass dieser Prozess durch programmierten Zelltod gesteuert wird. Die Moleküle, die den Zelltod von Leukozyten steuern und mögliche Störungen ihrer Regulation in chronischen Entzündungen werden in der Forschergruppe intensiv und auf breiter Ebene bearbeitet.
Prof. Dr. Klaus Schulze-Osthoff Sprecher der DFG-Forschergruppe
