Forschungsbericht 1995-96
	Institut für Neuro- und Verhaltensbiologie Badestraße 9 48149 Münster Tel. (0251) 83 - 2 38 94 FAX (0251) 83 - 2 83 90 Geschf. Direktorin: Prof. Dr. A. Barnekow

Forschungsschwerpunkte 1995 - 1996 Fachbereich 18 - Biologie Institut für Neuro- und Verhaltensbiologie Arbeitsbereich Neurophysiologie (Prof. Dr. U. Thurm, em.)

Nesselzellen als vielfältig modulierbare Neurone.

Die Eingangs-Ausgangsbeziehung der Nesselzellen von Hydropolypen besteht aus der Auslösung der Nesselkapsel-Entladung (und paralleler synaptischer Signalabgabe) durch das vom mechanischen Eingangsreiz hervorgerufene Rezeptorpotential (s. 1. und 3.). Diese E.-A.-Beziehung kann bei gleichen Eingangsreizen zu jeder beliebigen Auslösewahrscheinlichkeit zwischen 0 % und 100 % führen aufgrund zusätzlicher modulierender Einflüsse. Wir fanden als solche Einflüsse: a) chemische Kontaktreize (z.B. Lezithin) am Cnidocil (ohne Bildung eines Chemorezeptorpotentials), b) chemische Reize anderer, löslicher Stoffgruppen, die wahrscheinlich von Sinneszellen rezipiert und synaptisch signalisiert werden, c) Nahrungsaufnahme des Tieres und nachfolgende Hungerzeit, d) Botenstoff Dopamin- (D₂)Rezeptor-Agonisten und -Antagonisten (Psychopharmaka). Die biologischen Funktionen dieser Modulationen sind: nur solche mechanischen Reize führen zur Kapselentladung, die durch potentielle Beute hervorgerufen werden (chemische Sensitisierung a und b); während der Verdauungszeit einer Nahrung wird keine zusätzliche Beute gefangen (motivationsartige Modulation c-d).

In der Kausalkette zwischen mechanischem Reiz und exocytotischen Reaktionen der Zelle konnten wir an drei unterschiedlichen Punkten reaktionsauslösend eingreifen (außer mechanisch auch de- oder hyperpolarisierend elektrisch). In dieser Weise ließ sich feststellen, daß die verschiedenen modulierenden und sensitisierenden Einwirkungen die Kausalkette an unterschiedlichen Prozessgliedern fördern oder hemmen: an den Mechanorezeptorkanälen oder den Ca-Kanälen des Exocytose-Apparats oder seinem Fusionsmechanismus. Ihre leichte Zugänglichkeit qualifiziert die Nesselzellen als Untersuchungsobjekt dieser modulatorischen Vorgänge; die Vorgänge entsprechen Modulationen in Ganglienzellen höherer Organismen (z. B. D₂-Rezeptoren beteiligt in Psychosen des Menschen).

Elektronenmikroskopisch untersuchten wir die strukturelle Grundlage für die synaptische Signalabgabe und -aufnahme der Nesselzellen und fanden einen neuartigen Synapsentyp mit wenigen, großen Vesikeln, für die das cavicapture-Funktionsprinzip in Betracht kommt.

Drittmittelgeber:

Deutsche Forschungsgemeinschaft, Sonderforschungsbereich 310 "Intra- und interzelluläre Erkennungssysteme", Fonds der Chemischen Industrie

Beteiligte Wissenschaftler:

Dr. M. Brinkmann, M. Holtmann, P. Lawonn, D. Oliver, Th. Sieger, Prof. Dr. U. Thurm (Leiter)