Medizinische Informatik
Medikamentös bedingte QT-Verlängerung und Proarrhythmie
Unter Proarrhythmie versteht man die Auslösung von Rhythmusstörungen durch Pharmaka.
Besondere Aufmerksamkeit wird derzeit proarrhythmischen Effekten geschenkt, die auf einer
medikamentös bedingten Verlängerung des QT-Intervalls basieren. Die bei abnormer
QT-Verlängerung auftretende Rhythmusstörung wird als Torsade de Pointes (TdP) bezeichnet. Bei
den hierfür verantwortlichen Pharmaka handelt es sich nicht nur um repolarisationsverlängernde
Antiarrhythmika (z.B. Sotalol, Amiodaron, Verapamil), sondern es sind auch zahlreiche andere Pharmaka mit
nicht-kardiovaskulärer Indikation, wie z.B. Antibiotika (Erythromyzin, Veratridine), Psychopharmaka, u.a.
in der Lage, das QT-Intervall zu verlängern. Im Kaninchenmodell "isolierte Langendorff-perfundierte
Kaninchenherzen" (Leiter der Arbeitsgruppe: PD Dr. Lars Eckardt, Medizinische Klinik und
Poliklinik C) lassen sich ventrikuläre Tachyarrhythmien vom TdP durch Imitierung auch klinisch
häufig vorhandener proarrhythmischer Faktoren, nämlich einer Hypokaliämie und
Bradykardie, provozieren. Mittels Elektrokardiographie-Befunden (EKG) und monophasischer Aktionspotentiale
(MAP) können frühe Nachdepolarisationen (EAD) als wesentlicher Mechanismus bei der Initiierung
von TdP nachgewiesen werden. An diesem Modell wurden Untersuchungen zur Pathogenese von TdP und zur
torsadogenen Wirkung von Pharmaka durchgeführt. Im Vordergrund stand die statistische Prüfung
der Effekte unterschiedlicher Makrolid-Antibiotika und diverser Antiarrhythmika. Darüber hinaus wurden
die medikamenteninduzierten Veränderungen der Repolarisation auf Geschlechtsabhängigkeit mit
statistischen Methoden untersucht.
Beteiligte Wissenschaftler:
Veröffentlichungen:
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