Die in HDL enthaltenen Lysophospholipide S1P und SPC reduzieren die Größe eines Infarktes nach
transienter Myokardischämie mit 24h Reperfusion.
Dieser Effekt wird in EDG-3-Rezeptor-defizienten Mäusen nicht beobachtet. Der Effekt lässt sich auch
durch die Inhibition der NO-Synthase durch L-NAME
imitieren. Die Rekrutierung von Neutrophilen und die Kardiomyozytenapoptose sind durch S1P und SPC-Therapie
reduziert. Effekte, die sich in vitro ebenfalls
bestätigten. S1P und SPC wirken also durch den EDG-3-Rezeptor.