Fachbereich 05 - Medizinische Fakultät
Poliklinik für Parodontologie
Erreger-Wirts-Interaktionen bei Parodontitiden

Angeborene und erworbene Immunität

Neben den ursächlichen mikrobiologischen Faktoren sind lokale und systemische Immunstörungen sowie Dysregulationen inflammatorischer Prozesse für die Progredienz der Parodontitits verantwortlich. In diesem Zusammenhang spielen neutrophile Granulozyten und Antikörper eine wesentliche Rolle. Ein hereditär durch zelluläres Priming veränderter Leukozytenphänotyp wird als Prädispositionsfaktor für die erhöhte Infektanfälligkeit mit resultierender Gewebeschädigung bei lokalisierter aggressiver Parodontitis angenommen. Die durchgeführten Untersuchungen zeigen, dass die aus peripherem Venenblut von Patienten mit lokalisierter aggressiver Parodontitis isolierten neutrophilen Granulozyten durch eine Überschussaktivierung des Transkriptionsfaktors CREB mit simultan erhöhter intrazellulärer Phosphorylierung von p38MAK charakterisiert sind. Die Variabilität der Befunde korreliert mit der variablen klinischen Expression des genetischen Phänotyps. Weiterhin konnte am Modell sauerstoffspaltender, Matrix abbauender und strukturspaltender leukozytärer Aktivitäten gezeigt werden, dass sich die Überregulation der Immunantwort nach systematischer Parodontitistherapie normalisiert. Die Bildung spezifischer Antikörper ist für die Opsonisierung und Phagozytose parodontopathogener Bakterien wichtig. Beim Debridement der parodontalen Taschen im Rahmen der konservativen Parodontitistherapie kommt es zu einer massiven transienten Bakteriämie und somit zu einer systemischen Exposition der bakteriellen Antigene. Es konnte nachgewiesen werden, dass nach konservativer Parodontitistherapie ein Anstieg der IgG-Antikörpertiter gegen P. gingivalis mit einer Reduktion dieses Erregers in der Mundhöhle assoziiert war. Ebenso wurde bei einem Anstieg der Antikörperreaktivität gegen spezifische Antigene der untersuchten Streptococcus milleri ssp. eine reduzierte intraorale Besiedlung mit diesem Keim gefunden. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen weisen darauf hin, dass die konservative Parodontitistherapie zu einer erhöhten Antikörperbildung gegen parodontopathogene Bakterien führt, die mit einer reduzierten intraoralen Besiedlung einhergeht.

Beteiligte Wissenschaftler:

Kleinfelder, J. W., Sculean, A., Lange, D. E., Buchmann, R., Hasilik, A., Van Dyke, T. E., Nunn, M. E., Heinecke, A., De Mesquita Jr., D., Badwey, J. A., Kantarci, A., Beikler, T., Karch, H., Wittstock, M., Prior, K., Ehmke, B., Abdeen, G., Flemmig, T. F.

Veröffentlichungen:

Kleinfelder, J. W., Sculean, A. und Lange, D. E.: Some effects of non-surgical therapy on gingival inflammatory cell subsets in patients with early-onset periodontitis associated with Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Periodontol, 72:1713-9, 2001

Buchmann, R., Hasilik, A., Van Dyke, T. E. und Lange, D. E.: Amplified crevicular leukocyte activity in aggressive periodontal disease. J Dent Res, 81:716-21, 2002

Buchmann, R., Hasilik, A., Nunn, M. E., Van Dyke, T. E. und Lange, D. E.: PMN responses in chronic periodontal disease: evaluation by gingival crevicular fluid enzymes and elastase-alpha-1-proteinase inhibitor complex. J Clin Periodontol, 29:563-72, 2002

Buchmann, R., Hasilik, A., Van Dyke, T. E. und Lange, D. E.: Resolution of crevicular fluid leukocyte activity in patients treated for aggressive periodontal disease. J Periodontol, 73:995-1002, 2002

Buchmann, R., Hasilik, A., Heinecke, A. und Lange, D. E.: PMN responses following use of 2 biodegradable GTR membranes. J Clin Periodontol, 28:1050-7, 2001

De Mesquita Jr., D., Buchmann, R., Badwey, J. A. und Van Dyke, T. E.: Activation of mitogen-activated protein kinases (p38-MAPK and ERK) in neutrophils. J Dent Res, 80:45 (Abs No 79), 2001

Buchmann, R., De Mesquita jr., D., Kantarci, A., Badwey, J. A. und Van Dyke, T. E.: Aktivierung von Signaltransduktionsproteinen in humanen neutrophilen Granulozyten bei lokalisierter aggressiver Parodontitis. Parodontologie 12, 3:341, 2001

Beikler, T., Karch, H., Wittstock, M. und Flemmig, T. F.: IgG reactivity against PrtC of Porphyromonas gingivalis and disease progression. J Dent Res, 80 (Spec. Issue):1211 (Abstr. 85), 2001

Prior, K., Beikler, T., Ehmke, B. und Flemmig, T. F.: IgG-antibody titers against periodontal pathogens following non-surgical periodontal therapy. J Dent Res, 81 (Spec. Issue):A-451, (Abstact 3676), 2002

Beikler, T., Abdeen, G., Ehmke, B. und Flemmig, T. F.: Serum antibody specificity against Streptococci milleri antigens following periodontal therapy. J Dent Res, 80 (Spec. Issue):696 (Abstr. 1356), 2001