Infektionsepidemiologie
Parodontitiden werden durch einen Biofilm verursacht, dessen Zusammensetzung hohe interindividuelle
Variabilität aufweist. In einer deutschlandweit angelegten, multizentrischen Untersuchung wurde das
Vorkommen parodontopathogener Bakterienkomplexe bei Parodontitiden untersucht. Mittels Faktorenanalyse
konnten vier Bakterienkomplexe voneinander unterschieden werden:
- Treponema maltophilum, Treponema socranskii, Treponemen der Phylogruppen I
und II sowie Porphyromonas gingivalis;
- Treponemen der Phylogruppen III und VII;
- Treponema lecithinolyticum, Treponemen der Phylogruppen VI und Actinobacillus
actinomycetemcomitans;
- Treponema amylovorum, Treponema vincentii, Treponemen der Phylogruppen V und
Prevotella intermedia.
Die Infektionsmuster A, B und C traten vorwiegend bei generalisierten, schweren Parodontitiden und der
Bakterienkomplex D hauptsächlich bei leichten, lokalisierten Parodontitiden auf. Bei
P. gingivalis wurde FimA als ein wichtiger Virulenzfaktor beschrieben, der für die
Zelladhäsion und -invasitität dieses Keims verantwortlich ist. In einer Untersuchung wurden
klinische Isolate von P. gingivalis mittels Sequenzierung und Restriktionsanalyse hinsichtlich des
fimA-Gens typisiert. Interessanterweise zeigten 8 von 9 fimA Typ I Genotypen dieselbe
Sequenz innerhalb der auf das fimA Gen ausgerichteten Primärbindungsstelle wie für den
Typ II, was darauf hinweist, dass die bisher veröffentlichten Angaben zur Prävalenz und
Assoziation von fimA- Genotypen nicht verlässlich sind. Darüber hinaus wurde ein bisher
nicht beschriebener Typ II fimA Genotyp (fimA Genotyp IIb) identifiziert, sowie
2 weitere bisher nicht beschriebene Typ IV Genotypen (fimA Genotyp IVa und IVb). In
wie weit die Sequenzunterschiede des FimA Gens Auswirkung auf Adhäsion und Invasivität von
P. gingivalis haben, bedarf weiterer Untersuchungen.
Beteiligte Wissenschaftler:
Veröffentlichungen:
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