Immunantwort und Entzündung

Die Progredienz der Parodontalerkrankung bei infizierten Personen sowie die Empfänglichkeit für die intraorale und subgingivale Kolonisation mit parodontopathogenen Erregern zeigen deutliche individuelle Unterschiede. Neuere Untersuchungen weisen darauf hin, daß hierfür neben mikrobiologischen Faktoren vor allem lokale und/oder systemische Immunstörungen sowie Dysregulation inflammatorischer Prozesse verantwortlich sein könnten. In diesem Zusammenhang konnte gezeigt werden, dass die konservative Parodontitistherapie zu einer lokalen Reduktion der T-, B-Zellen und Plasmazellen führte, wobei die Reduktion bei Patienten mit aggressiver Parodontitis stärker ausgeprägt war als bei Patienten mit chronischer Parodontitis. Interessanterweise konnte jedoch bei der Gruppe mit chronischer Parodontitis kein Abfall an IgA-produzierenden Plasmazellen nachgewiesen werden. In einem anderen Patientenkollektiv konnte gezeigt werden, dass die systemische gegen ein 110-kDa Protein von Actinobacillus actinomycetemcomitans gerichtete IgA-Antikörperreaktivität mit einer signifikant geringeren Progredienz parodontaler Attachmentverluste verbunden ist, demnach einen protektiven Effekt auf die Progredienz parodontaler Attachmentverluste ausübt. Untersuchungen zum Enzymgehalt der Gingivalflüssigkeit zeigten, dass die Konzentrationen von Myeloperoxidase, b-Hexosaminidase, b-Glucuronidase, Cathepsin D und des lastase-a1-Proteinaseinhibitors bei gingivaler Entzündung erhöht sind. Dennoch sind die für die Pathogenese bedeutenden immunologischen und inflammatorischen Faktoren sowie deren Interaktionen innerhalb dieses komplexen Krankheitsbildes nicht eindeutig identifiziert.

Drittmittelgeber:

Bundesministerim für Bildung und Forschung (BMBF)

Beteiligte Wissenschaftler:

Prof. Dr. T.F. Flemmig, Prof. Dr. H. Karch, Dr. T. Beikler, Dr. B. Ehmke, PD Dr. R. Buchmann, Prof. Dr. B. Klaiber, Prof. Dr. A. Hasilik, Prof. Dr. A. Heinecke, Prof. Dr. Dr. h. c. D.E. Lange, PD Dr. J.W. Kleinfelder, Prof. Dr. W. Böcker

Veröffentlichungen:

Kleinfelder, J.W. et al.: Some effects of non-surgical therapy on gingival inflammatory cell subsets in patients with adult and early-onset periodontitis. J Periodontol. 2000;71:1561-1566

Beikler, T. et al.: Protective effect of serum antibodies against a 110-kilodalton protein of Actinobacillus actinomycetemcomitans following periodontal therapy. Oral Microbiol Immunol. 1999;14:281-287

Buchmann, R.: Biochemische Marker - Diagnose und Therapiekontrolle inflammatorischer Gewebereaktionen am Modell der chronischen und rasch fortschreitenden parodontalen Entzündung. Dtsch Zahnärztl Z 1999;54:154-170

Buchmann, R.: Die Grundlage der Parodontalerkrankungen: Klinik, Mikrobiologie und Biochemie chronischer und aggressiver Parodontalerkrankungen. Zahnärztl Mitt 1999;89:1494-1500

Buchmann, R. et al.: Differential GCF host responses in chronic adult and destructive periodontal disease. J Dent Res 1999;78:556 (Abstr. 3603)