Infektionisepidemiologie

Die bakterielle Plaque ist der Hauptverursacher marginaler Parodontopathien. Von den über 1500 in der Mundflora identifizierten Bakterienarten sind aber nur wenige mit der Ätiologie marginaler Parodontitiden vergesellschaftet. Zu den wichtigsten parodontalpathogenen Keimen werden Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Treponema denticola und Streptokken der Milleri-Gruppe gezählt. Die Empfänglichkeit für die intraorale und subgingivale Kolonisation dieser Erreger sowie die Progredienz der Parodontalerkrankung bei infizierten Personen zeigen deutliche individuelle Unterschiede.

Ziel der Studien war es, diejenigen erregerassoziierten Faktoren in vitro und in vivo zu identifizieren, die für die klinisch zu beobachtende unterschiedliche Progredienz parodontaler Attachmentverluste verantwortlich sind. Hierbei sollen besonders virulente Varianten parodontopathogener Keime identifiziert werden. In diesem Zusammenhang konnte eine hohe genetische Heterogenität im prtC Gen von Porphyromonas gingivalis nachgewiesen werden, deren genaue Bedeutung noch nicht völlig geklärt ist. Die Studien zur intra- und extraoralen Kolonisation mit parodontopathogenen Erregern zeigten, dass die Parodontitistherapie in der Regel nicht zur langfrisitigen Eradikation mit diesen Erregern führte. Weiterhin konnte festgestellt werden, dass Parodontitispatienten in der Regel nur mit einem Actinobacillus actinomycetemcomitans Typ infiziert waren. Eine Rekolonisation mit parodontopathogenen Keimen aus extraoralen Infektionsquellen konnte ausgeschlossen werden, so dass intraorale Nischen als wahrscheinliche Ursache für die Persistenz dieser Erreger anzusehen sind. Die Ergebnisse dieser Studien sollen dazu beitragen, die Prognose parodontaler Erkrankungen aus infektiologischer Sicht zu verbessern. Langfrisitig sollen auf Basis dieser Erkenntnisse effiziente und kostengünstige Präventions- und Therapiekonzepte entwickelt werden.

Drittmittelgeber:

Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF)

Beteiligte Wissenschaftler:

Prof. Dr. T.F. Flemmig, Prof. Dr. H. Karch, Dr. T. Beikler, Dr. B. Ehmke, Dr. G. Abdeen, Dr. R.F. Müller, PD Dr. R. Buchmann, Dr. M. Wittstock, PD Dr. H. Schmidt, C. Kopp, Prof. Dr. B. Klaiber, PD Dr. J.W. Kleinfelder, Prof. Dr. Dr. h. c. D.E. Lange, PD Dr. G. Conrads, Dr. I. Seyfarth, Prof. Dr. F. Lampert, Prof. Dr. R. Lütticken, Dr. A. Heinecke

Veröffentlichungen:

Wittstock, M. et al.: Heterogeneity of the prtC gene of Porphyromonas gingivalis. Oral Microbiol Immunol. 2000;15:33-39

Ehmke, B. et al.: Clonal infection with Actinobacillus actinomycetemcomitans following periodontal therapy. J Dent Res. 1999;78:1518-1524

Kleinfelder, J.W. et al.: Intraoral persistence of Actinobacillus actinomycetemcomitans in periodontally healthy subjects following treatment of diseased family members. J Clin Periodontol. 1999;26:583-589

Conrads, G. et al.: Nachweis der Parodontitis-Erreger Bacteroides forsythus und Prevotella intermedia auf der Mundschleimhaut, Dtsch Zahnärztl Z, 2000, 55:427-430

Buchmann, R. et al.: Actinobacillus actinomycetemcomitans in destructive periodontal disease. Three-year follow-up results. J Periodontol. 2000;71:444-453

Beikler, T. et al.: Effect of non-surgical periodontal therapy on intraoral habitats of periodontal pathogens. J Periodontol 2000, 71:1662

Beikler, T. et al.: Extraoral presence and intraoral reoccurence of periodontal pathogens following periodontal therapy. J Clin Periodontol 2000, 27 (Suppl. 1): 104 (Abstr. 346)