Nachweis von funktionellen Neuropeptid-Rezeptoren
in der pilosebozytären Einheit

Seit langem wird vermutet, dass die Aktivität der Talgdrüse und des Haarfollikels durch Stressfaktoren moduliert werden kann. Da die kutane und hypophysäre Stressreaktion zu einer verstärkten Aktivität des Prooipiomelanokortin (POMC)-Sytems führt, wurde die Präsenz von 2 wichtigen Rezeptorklassen, die die Aktivität von POMC-Peptiden vermitteln, nämlich Melanokortinrezeptoren und Opioidrezeptoren in humanen Sebozyten und humanen dermalen Papillenzellen (DPC) untersucht. Es konnte mittels RT-PCR, FACS-Analyse und Immunfluoreszenz an der immortalisierten humanen SZ95-Sebozytenzell-Linie gezeigt werden, dass diese Zellen den Melanokortin-1-Rezeptor (MC-1R) exprimieren. MC-1R-Immunreaktivität ist auch in situ in der Talgdrüse nachweisbar, wobei der MC-1R sowohl im Zytoplasma als auch auf der Zellmembran lokalisiert ist. Erste funktionelle Untersuchungen haben ergeben, dass a-Melanozyten-stimulierendes Hormon (a-MSH) die Sekretion von Interleukin-8 in Gegenwart eines proinflammatorischen Zytokins unterdrückt. Interessanterweise exprimieren SZ95-Sebozyten weder POMC noch die Prohormonkonvertase (PC)-1, jedoch PC2. Das MC-R-Muster und die Fähigkeit POMC-Peptide zu generieren, unterscheidet sich somit von DPC, die sowohl MC-1R als auch MC-4R, POMC und PC1, nicht jedoch PC2 exprimieren. Bzgl. der Opioidrezeptoren, die die Wirkung des POMC-Peptids ß-Endorphin (ß-ED) vermitteln, konnten wir zeigen, dass SZ95-Sebozyten den m-Opioid-Rezeptor auf der RNA und Proteinebene exprimieren. ß-ED unterdrückt in vitro die Proliferation von SZ95-Sebozyten durch den epidermalen Wachstumsfaktor in calciumreichem Medium Diese Befunde zeigen, dass Sebozyten und DPC Targetzellen für Melanokortine bzw. endogene Opioide sind.