Fachbereich 05 - Medizinische Fakultät
Medizinische Klinik und Poliklinik C
Kardiovaskuläre Biochemie

Adhäsionsmarker bei koronarer Intervention

Bei einer Aktivierung der koronaren Herzkrankheit durch eine koronare Intervention kommt es lokal und systemisch zu Veränderungen der Adhäsionsmediatoren. In einer klinisch kontrollierten Studie wurde vergleichend an Patienten nach diagnostischer Koronarangiographie und koronarer Intervention das systemische Verhalten der sICAM-1 und sVCAM-1 -plasmaspiegel geprüft als Indikatoren der interzellulären und vaskulären Adhäsion. In einem Kollektiv von 88 Patienten wurden 15 Fälle mit einer PTCA und 17 Pat. mit zusätzlicher Stentimplanatation mit dem Kontrollkollektiv nach Koronarangiographie verglichen. Die Kontrollen erfolgten innerhalb 1 Std nach am folgenden Morgen nach koronarer Diagnostik bzw Intervention. In allen Gruppen wurde eine akute inflammatorische Reaktion durch Bestimmung der venösen Plasmaspiegel vonCRP und Il-6 nachgewiesen. Die Adhäsionsmarker unterschieden sich dahingehend, daß ICAM-1 zu keinem Zeitpunkt und in keiner Gruppe signifikant anstieg. Hingegen wurde bereits unter den Bedingungen der Koronarangiographie ein signifikanter Anstieg von VCAM-1 innerhalb einer Std nach der Diagnostik festgestellt. Dieser Anstieg war auch am folgenden Morgen noch vorhanden, wenn auch weiger ausgeprägt. Die PTCA-Gruppe wies ebenfalls einen derartigen Anstieg zum Zeitpunkt 2, d.h. 1 Std. nach der PTCA auf, der i.V. zur Gruppe nach Koronarangiographie jedoch weiger ausgeprägt war und am Folgetag nur noch als Trend erkennbar war. Die Stentgruppe hingegen wies zu keinem Zeitpunkt eine signifikante Veränderung dieses VCAM-spiegels auf. Somit konnte in der Studie festgestellt werden, daß die granulozytäre ICAM-1- stimulation unter den genannten Bedingungen nicht verstärt nachweisbar war, während VCAM-1 als Vermittler der monozytären Adhäsion in der Koronarangiographiegruppe deutlich erhöht war und auch noch unter den Bedingungen der PTCA einen deutlichen Anstieg aufwies. In der Stentgruppe wurde dieser Anstieg vollständig verhindert. Da die Vorgehensweise bei den 3 genannten Gruppen identish ist und sich lediglich die koronare umschriebene Intervention im Gefäß unterscheidet, ist davon auszugehen, daß die Reduktion des VCAM-1-anstiegs in den Interventionsgruppen durch die zusätzliche Medikation bedingt ist. Im Falle der PTCA besteht diese in einer Anwendung von Acetylsalicylsäure und Heparin, in der Stentgruppe zusätzlich in der Anwendung von Ticlopidin. Aus experimentellen Untersuchungen in der Literatur ist bekannt, daß Acetylsalicylate zu einer Hemmung der Signaltransduktion durch eiene Hemmung des Transkriptionsfaktors NF-kB führen. Die zusätzliche Anwendung von Ticlopidin dürfte für die Hemmung des VCAM-1-anstiegs in der Stentgruppe bedeutsam sein. Insgesamt zeigte sich, daß sowohl die koronare Diagnostik wie die Intervention zu einer systemischen inflammatorischen Reaktion führt und ie konsekutive Aktivierung des monozytären Adhäsionsmarkers VCAM-1 erfolgt, nicht jedoch eine Stimulation der granulozytären Adhäsion, dieser VCAM-1-anstieg im peripheren Blut also, also systemisch, wird untr den Bedingungen der PTCA und - verstärt nach Stentimplantation - mit den entsprechenden antiinflmmatorischen und gerinnungshemmenden Medikamenten wesentlich reduziert bzw verhindert.

Projektdauer:

2000-2002

Beteiligte Wissenschaftler:

Dr. I. Rudolf, PD Dr. E. Schulze-Bahr, PD Dr. P. Loh, Dr. S. Rolf, Univ. Prof. Dr. B. Brisse (Leiter)

Veröffentlichungen:

Rudolf I., E. Schulze-Bahr, P. Loh, S. Rolf, B. Brisse: Changes of sICAM-1 and sVCAM-1 as soluable adhesion markers after coronary diagnostic angiography and intervention. In: Advances in Heart Failure. Ed: Asher Kinchi, Medimond Medical Publications, 2002 p 193-196.

Systemische Änderungen der Adhäsionsmarker sICAM-1 und sVCAM-1 nach koronarer Diagnotik und Intervention, Dissertation I. Rudolf, 2002.