Forschungsbericht 1997-98   
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Klinische Forschung -IZKF-

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[Pfeile blau] Forschungsschwerpunkte 1997 - 1998
Fachbereich 05 - Medizinische Fakultät
Interdisziplinäres Zentrum für Klinische Forschung -IZKF-
Pathophysiologie und Molekulargenetik von Gefässkrankheiten
 


Chronisch ischämisches Myokard: Vergleich elektrophysiologischer und bioptischer Befunde mit funktionellen nuklearkardiologischen und molekularbiologischen Veränderungen

Teilprojektleiter: Prof. Dr. G. Breithardt 1, Prof. Dr. H.H. Scheld 2, Prof. Dr. Dr. O. Schober 3, Prof. Dr. W. Schmitz 4, Dr. H. Baba 5, Dr. M.G. Lentschig 6
Fachgebiet: 1 Innere Medizin, 2 Herzchirurgie, 3 Nuklearmedizin, 4Pharmakologie, 5 Pathologie, 6 Radiologie

Gesamtziel des Projekts ist eine verbesserte Identifizierung und Charakterisierung passagerer funktionsgeminderter Myokardareale bei chronischer Myokardischämie ("hibernating" Myokard). Aufbauend auf den Ergebnissen der Untersuchungen der ersten Förderperiode sollen neue bildgebende, elektrophysiologische, biochemische und molekularbiologische Parameter zur Abgrenzung des chronisch ischämischen Myokards gegenüber avitalem Herzmuskelgewebe etabliert werden. Wie in der ersten Förderperiode sollen Patienten (n=60) mit chronisch ischämischem Myokard in die Studie eingeschlossen werden, bei denen eine operative Revaskularisation durch Bypass-Operation vorgesehen ist. Durch Untersuchungen zur mechanoelektrischen Kopplung mit Hilfe eines neuartigen endokardialen magnetoelektrischen Mapping-Systems (NOGA ®) soll der Zusammenhang zwischen kontraktiler Dysfunktion und elektrophysiologischer Alteration untersucht werden. In Weiterentwicklung der Vorarbeiten soll die elektrokardiographische Detektion chronisch-ischämischer Myokardareale vom intraoperativen epikardialen Mapping auf eine in der klinischen Routine anwendbare nicht-invasive Registrierung an der Körperoberfläche übertragen werden ("Body Surface Potential Mapping"). Durch neue biochemische und molekularbiologische Untersuchungen am Tiermodell des "24-Stunden-Hibernation/Stunning" und an intraoperativ entnommenen Myokardbiopsien sollen Veränderungen auf Rezeptorebene bis hin zur Subrezeptorebene unter besonderer Berücksichtigung der adrenergen Signaltransduktion untersucht werden und mit nuklearkardiologischen und elektrophysiologischen Methoden korreliert werden. Die Untersuchungsergebnisse lassen neue Erkenntnisse zu den Mechanismen von "Hibernation/Stunning" erwarten und versprechen die Entwicklung und Validierung neuer (nicht-invasiver) diagnostischer Methoden und therapeutische Ansatzpunkte.

Beteiligte Wissenschaftler:

Prof. Dr. G. Breithardt (Teilprojektleiter), Prof. Dr. H.H. Scheld (Teilprojektleiter), Prof. Dr. Dr. O. Schober (Teilprojektleiter), Prof. Dr. W. Schmitz (Teilprojektleiter), Dr. H. Baba (Teilprojektleiter), Dr. M.G. Lenschig (Teilprojektleiter)

Veröffentlichungen:

Baba, H., C. Schmid, M. Wilhelm, S. Blasius, H.H. Scheld, W. Böcker, B. Dockhorn-Dworniczak: Inducible heat shock protein 70 in rat cardiac allograft and its immunohistochemical localization in cardiac myocytes. Transplantation 64: 1035-1040 (1997).

Lüss, H., P. Boknik, G. Heusch, F.U. Müller, J. Neumann, W. Schmitz, R. Schulz: Expression of calcium regulatory proteins in short-term hibernation and stunning in the in-situ porcine heart. Cardiovasc Res 37: 606-617 (1998).

Bruns, H.J., T. Fetsch, F. Janssen, T. Wichter, D. Hammel, G. Breithardt: Methods to analyse epicardial mapping signals for the electrophysiological detection of viability in chronic ischemic myocardium. IEEE Transactions on Biomedical Engineering (1998) in press.

 
 
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Hans-Joachim Peter
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Datum: 1999-09-10