Effekt von inhaliertem NO und NO-Synthase-Inhibition auf die pulmonalvaskuläre Permeabilität und das Sepsis-assoziierte Lungenödem

Bei Lungenversagen wird das Ausmaß des Lungenödems stark beeinflußt durch den Grad der pulmonalvaskulären Schrankenstörung und Veränderungen des Druckes in der pulmonalen Strombahn. Wie stark eine Drucksteigerung zur Entwicklung bzw. Zunahme eines Lungenödems führt, hängt auch davon ab, ob die pulmonale Vasokonstriktion eher arteriell präkapillär oder venös postkapillär auftritt.

Zur Messung des pulmonalen Lymphflusses von Schafen wurde ein Lymphgefäß kanüliert und es wurden zur Bestimmung des pulmonalen Reflektionskoeffizienten vaskuläre Okkluder auf allen Pulmonalvenen plaziert (1). Diese Versuchsreihen zeigten, daß NO zwar den pulmonalen Vasotonus beeinflußt, jedoch die pulmonale vaskuläre Permeabilität für großmolekulare Stoffe nicht verändert. In einer weiteren Versuchsreihe konnte mit Hilfe der Doppelindikatordilutionsmethode gezeigt werden, daß bei Schafen im Rahmen der Endotoxinämie ein Lungenödem auftritt und dieses unter der pulmonalen Hypertonie nach NO Synthase-Inhibition noch weiter zunimmt. Inhalation von NO senkte dagegen den Druck im Pulmonalkreislauf und verhinderte das Lungenödem (3). Die Längsverteilung des pulmonalvaskulären Widerstandes wurde mittels Analyse des Druckabfalls nach Okklusion einer Pulmonalarterie ermittelt. Dabei zeigte sich eine pulmonale Vasokonstriktion nach NO Synthase-Inhibition nicht nur im prä- sondern auch im postkapillären Kompartiment, was die Entstehung eines Lungenödems stark begünstigt.