Forschungsgruppen / Nachwuchsförderung
Transkriptionelle Regulation von CREM alpha und dessen Wirkung auf Zielgen-Expression von Immunzellen
Der cAMP Response Element Modulator (CREM) a bindet an Promotoren von Genen, die cAMP Response Elemente enthalten und reguliert deren Transkription durch
einen chromatinabhängigen Mechanismus. CREM wird in stimulierten normalen T Zellen produziert und supprimiert die IL-2 Transkription. T-Zellen von Patienten
mit systemischem Lupus Erythematosus (SLE) zeigen eine verminderte IL-2 Produktion, da vermehrt vorhandenes CREMa an den IL-2 Promoter bereits vor T-Zell
Stimulation bindet und dessen Aktivität einschränkt. Die IL-2 Produktion von SLE T-Zellen kann wieder normalisiert werden, indem man die Expression von
CREMa mit einem anti-sense Plasmid verhindert.
Um zu verstehen, wie CREMa reguliert wird, werden wir den Promoter charakterisieren und die Faktoren identifizieren, die die Transkription von CREMa in T-Zellen beeinflussen. Da T-Zell Stimulation immer von Antigenpräsentation abhängig ist, werde wir weiterhin die transkriptionelle Regulation von CREMa in
Antigenpräsentierenden Zellen untersuchen (APC). Desweiteren werden wir den Einfluss von CREM auf Zielgene in APCs mittels DNA Affymetrix untersuchen,
wobei wir uns auf Antigenpräsentation und Kostimulation fokussieren werden. Die Ergebnisse dieser Studien werden die Rolle von CREM als Regulator der
Immunantwort klären und potentielle therapeutische Strategien eröffnen, um die Wirkung von CREM zu beeinflussen.
Drittmittelgeber:
Beteiligter Wissenschaftler:
| 
