Klinische und experimentelle Intensivmedizin - Prävention der Multiorgandysfunktion
Pathogenese der Multiorgandysfunktion - Die Katecholamin-maskierte Hypovolämie als Wegbereiter einer
Multiorgandysfunktion nach systemischer Inflammation
Sepsis und Lungenversagen zählen zu den wichtigsten Risikofaktoren für
die Entwicklung eines Multiorganversagens, dessen Pathomechanismus nach vielen Jahren
intensiver Forschung noch immer nicht als geklärt gelten kann. Es existieren
zahlreiche Modelle des Lungenversagens und der Sepsis, einer infektionsbedingten
systemischen Entzündungsreaktion. Berichte über Organveränderungen
im Sinne eines Multiorganversagens durch Induktion einer Sepsis oder eines Lungenversagens
liegen dagegen nicht vor. Es ist daher naheliegend, im klinischen Szenario nach Gemeinsamkeiten
dieser beiden Krankheitsbilder zu suchen, die für die Entstehung eines Multiorganversagens
von Bedeutung sein könnten. Eine solche Gemeinsamkeit ist das besonders hohe
Risiko der beiden Patientenkollektive, im Krankheitsverlauf eine Hypovolämie
zu entwickeln, die aufgrund einer Vasokonstriktortherapie unerkannt bleibt, d.h.
maskiert wird.
Zunächst wurde ein tierexperimentelles "Doppel-"Hit"-Modell
(Vasokonstriktor-maskierte Hypovolämie und Endotoxin) des Multiorganversagens
etabliert. Repetitive Endotoxinämie, die eine Sepsis imitiert, führte zu
keinen Organschäden. Auf dem Boden einer ausgeprägten Katecholamin-maskierten
Hypovolämie (KMH) entwickelten die Schafe jedoch ein Versagen des kardiovaskulären
Systems und der Nieren, während alleinige KMH lediglich in einer moderaten Einschränkung
der Nierenfunktion resultierte.
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