Klinische Neurodermatologie
Neurophysiologische Untersuchungen zu dem HES-Pruritus
Der Hydroxyethylstärke (HES)-induzierte Pruritus ist auf die Ablagerung der Substanz in die Nervenfasern
zurückzuführen. Unklar ist bislang, welche genauen neurophysiologischen Mechanismen zu einer
Auslösung des kutanen Pruritus führen. Ein klinisches Charakteristikum des HES-Pruritus ist die
mechanische Auslösbarkeit der Juckreizattacken. Die Überlegung, dass nicht-pruritogene Reize (in
diesem Fall mechanische Stimuli) auf kutaner und spinaler Ebene in Juckempfindungen
“übersetzt“ werden, führte zu der Vermutung, dass auch andere nicht-prurituogene,
z.B. elektrische Stimuli bei den HES-Patienten Pruritus verursachen müssten. In der Tat konnte
gezeigt werden, dass in kutanen Arealen, in denen der HES-Pruritus angegeben wird, eine elektrische Stimulation
zu Pruritus führt. Im Gegensatz dazu gibt der Patient in den Arealen, wo kein spontaner Pruritus
angegeben wird, Schmerzen nach elektrischer Stimulation an. Diese Befunde lassen eine kutane oder spinale
Sensiblisierung der Nervenfasern bei dem HES-Pruritus vermuten.
