Das INVERTASE Projekt

Hat der Pilz eine Wirtszelle erfolgreich penetriert und ist ihm ohne Elicitierung induzierbarer Resistenzreaktionen die Bildung eines reifen Haustoriums im periplasmatischen Raum der Wirtszelle gelungen, so muß er im folgenden die Kontrolle über den Primärstoffwechsel seiner Wirtspflanze übernehmen. Dies gilt zumindest für biotrophe Pathogene wie die Rostpilze, die ihr Wirtsgewebe nicht abtöten dürfen, da sie - aus noch unbekannten Gründen - nicht in der Lage sind, sich von der Substanz toten Wirtsgewebes zu ernähren. Diese Pathogene sind daher zwingend auf die photosynthetischen Assimilate ihres Wirtsgewebes als Nahrungsquelle angewiesen. Diese werden in gesunden ausdifferenzierten "Source" -Blättern fast quantitativ über das Phloem in die "Sink"-Gewebe exportiert. Das Pathogen muß also diesen Phloemexport der Assimilate verhindern und selbst als "Sink" auftreten. Um diese Umsteuerung des Primärstoffwechsels im infizierten Gewebe zu analysieren, haben wir umfangreiche Untersuchungen zu Photosynthese, Assimilaten, Respiration und Phloemexport unternommen. Kurz zusammengefaßt läßt sich feststellen, daß der Hexosenpool in infizierten Blättern trotz verringerter Photosynthese und erhöhter Respiration unverändert hoch bleibt, auf Kosten eines stark verringerten Saccharosepools und eines fast vollständig zum Erliegen kommenden Phloemexports.

Als verantwortlich für all diese Veränderungen haben wir eine extrazelluläre pilzliche Invertase identifiziert. Unsere derzeitige Arbeitshypothese geht davon aus, daß der Rostpilz durch Sekretion dieser Invertase in den Apoplasten des infizierten Gewebes die Saccharose auf ihrem Weg von den Mesophyllzellen ins Phloem hydrolysiert. Da die phloembeladenden Geleitzellen jedoch nur Saccharose aufnehmen können, verbleiben die Hexosen im infizierten Gewebe und stehen dem Pilz für seine Ernährung zur Verfügung. Laufende Arbeiten befassen sich mit der Verifizierung dieser Hypothese, derzufolge wir die pilzliche Invertase als einen "späten Pathogenitätsfaktor" bezeichnet haben.

Beteiligte Wissenschaftler:

Dipl.-Biol. T. Große-Ahlert, D. Hilge, M. Wiermer, Prof. Dr. B. Moerschbacher