Bradykininwirkung in der Pathophysiologie des hepatischen Ischämie-/Reperfusionsschadens

Der hepatische Ischämie- und Reperfusionsschaden ist durch Mikrozirkulationsstörungen und inflammatorischen Reaktionen des unspezifischen Immunsystems charakterisiert. Bradykinin ist eines der wichtigsten vasodilatierenden Peptide. Darüber hinaus hat es durch den Eingriff in den Arachidonsäurestoffwechsel und die Freisetzung weiterer Mediatoren große Bedeutung als Modulator der unspezifischen Immunreaktion. In dieser Studie wurde die Wirkung von endogenem Bradykinin durch eine Abbauhemmung mittels einer ACE-Blockade verstärkt. Auf diese Weise konnten die intravitalmikroskopisch beobachtete postischämische Mikrozirkulationsstörung und die verstärkte Leukozyten-Endothelzell-Interaktion fast vollständig verhindert werden. Durch die Antagonisierung mit HOE 140 wurde der Bradykinin-2-Rezeptor als Mediator dieser Wirkung identifiziert. Der ACE-Hemmer Ramiprilat bietet somit einen effizienten, preiswerten und sicheren Therapieansatz für die wichtigsten pathogenetischen Faktoren des hepatischen Ischämie- und Reperfusionsschadens.

Beteiligte Wissenschaftler:

cand. med. H. Freise, cand. med. D. Palmes, Prof. Dr. H.U. Spiegel

Veröffentlichungen:

Freise, H., D. Palmes, H.U. Spiegel: Bradykininwirkung in der Pathophysiologie des hepatischen Ischämie-/Reperfusionsschadens Langenbecks Archiv für Chirurgie, Chirurgisches Forum 99, 1-5 (1999)