Signalwege der TREK1-vermittelten Migration von T Lymphozyten über die Blut-Hirn-Schranke

TREK1 ist auf Endothelzellen des ZNS exprimiert und wird in entzündlichen Läsionen von MS Patienten runterreguliert.
© Stefan Bittner, Thomas Budde, Petra Ehling, Sven Meuth, Heinz Wiendl

Projektleitung: Stefan Bittner, Thomas Budde, Petra Ehling, Sven Meuth, Heinz Wiendl
Projektlaufzeit: 07/2014 - 06/2016
Projektkennziffer: FF-2014-05

Multiple Sklerose ist eine chronisch-inflammatorische demyelinisierende Autoimmunerkrankung des Zentralen Nervensystems. Autoaggressive T Lymphozyten, die die aktivierte Blut-Hirn-Schranke (BBB) überqueren müssen, spielen eine wichtige Rolle in der Pathogenese der MS. Kürzlich analysierten wir den Phänotyp von Mäusen, denen der Kaliumkanal TREK1 fehlt. Hierbei standen die immunologischen Charakteristika von Endothelzellen des Gehirns in vitro und in Tiermodellen der Neuroinflammation in vivo im Fokus. Im aktuellen Projekt stehen die molekularen Signalwege der TREK1-vermittelten Regulation der Integrität der Blut-Hirn-Schranke im Vordergrund.