Forscher der WWU weisen mechano-biologische Funktion eines Muskel-spezifischen Proteins nach / Studie in Nature Communications publiziert
Die Fähigkeit von Zellen, mechanische Reize erkennen und beantworten zu können, ist für eine Vielzahl zellulärer Prozesse wichtig. Die Mechanismen, welche diesen Prozessen zu Grunde liegen, sind jedoch auf molekularer Ebene noch weitgehend unverstanden. Wissenschaftler der Universität Münster haben nun herausgefunden, wie das muskelspezifische Adhäsionsprotein Metavinkulin die Übertragung mechanischer Kräfte in Zellen moduliert. Ihre Arbeit wurde vor kurzem in Nature Communications veröffentlicht.
Hintergrund und Methode
Die Interaktion von Zellen mit dem umgebenden Gewebe werden von spezialisierten Adhäsionsstrukturen vermittelt, die mechanischer Informationen in und aus der Zelle weiterleiten. Da diese Strukturen aus einer Vielzahl unterschiedlicher Proteine bestehen, ist es aber unklar, wie mechanische Signale auf molekularer Ebene übertragen werden. Um derartige Prozesse genauer verstehen zu können, entwickelt das Grashoff Labor an der WWU Münster Biosensoren, mit denen durch mikroskopische Verfahren mechanische Kräfte von nur wenigen Pikonewton bestimmt werden können. In der neuesten Studie wurde diese Technik auf Metavinkulin angewandt, ein Adhäsionsprotein das in Muskelzellen vorkommt und mit einer Herzerkrankung, genannt Kardiomyopathie, in Verbindung gebracht wird.
Indem eine Reihe genetisch veränderter Zellen mikroskopisch vermessen wurden, konnten die Autoren nun nachweisen, dass die Gegenwart von Metavinkulin die Art der molekularen Kraftübertragung moduliert. “Unsere Daten zeigen, dass Metavinkulin eine Funktion als mechanisches Dämpfer-Protein haben könnte, damit Muskelgewebe hohen mechanischen Belastungen besser standhalten“, erklärt der Studienleiter Prof. Dr. Carsten Grashoff. “Dies ist ein recht interessantes Beispiel dafür, wie einzelne Proteine die Kraftübertragung in Zellen verändern können.”
Überraschenderweise fanden die Autoren im Mausmodell keinen Hinweis darauf, dass die Abwesenheit von Metavinkulin zu Kardiomyopathie führt. Dies weist darauf hin, dass die Funktion von Metavinkulin deutlich komplexer ist als bisher gedacht.
Forschungsförderung
Die Arbeiten wurden durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert.
Originalpublikation
Verena Kanoldt, Carleen Kluger, Christiane Barz, Anna-Lena Schweizer, Deepak Ramanujam, Lukas Windgasse, Stefan Engelhardt, Anna Chrostek-Grashoff, and Carsten Grashoff. Metavinculin modulates force transduction in cell adhesion sites. DOI: 10.1038/s41467-020-20125-z.