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Forschungsschwerpunkte 2001 - 2002
Fachbereich 05 - Medizinische Fakultät
Interdisziplinäres Zentrum für Klinische Forschung (IZKF) |
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Im Rahmen des bundesweiten Programms "Gesundheitsforschung 2000" fördert das
Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) seit 1996 acht Modellzentren für
Interdisziplinäre Klinische Forschung in der Bundesrepublik Deutschland, darunter auch das IZKF
Münster. Im Jahr 2001 hat sich mit Jena ein neuntes Zentrum dieser Initiative angeschlossen.
Die Ziele der Zentren liegen in einer strukturellen Verbesserung der klinischen Forschung und einer
stärkeren
Verzahnung mit der Grundlagenforschung. Dabei wird intensiv an Nachwuchsförderungsprogrammen
gearbeitet, die junge Wissenschaftler frühzeitig in die Eigenverantwortlichkeit führen sollen und
zugleich weitere Förderungen durch Bund und Land nach sich ziehen.
Mittlerweile bilden 3 Hauptthemenkomplexe die Forschungsschwerpunkte des IZKF Münster mit
dem
übergreifenden Leitthema "Die Chronische Krankheit":
- Kardiovaskuläre Signaltransduktion
- Molekulare Aspekte der Entzündung
- Molekulare Mechanismen von Erkrankungen des Nervensystems.
Die drei Schwerpunkte sind wiederum in verschiedene Projektbereiche unterteilt.
Im Einzelnen sind dies:
Schwerpunkt / Projektbereich |
Thema |
1/A | Signaltransduktionsmechanismen in der Gefäßwand |
1/B | Pathophysiologie und Molekulargenetik von kardiovaskulären
Erkrankungen |
2/C | Zell- und molekularbiologische Grundlagen der Entzündung
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2/D | Entstehungsmechanismen entzündlicher Organerkrankungen
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2/E | Molekulare Mechanismen der Apoptose |
2/H | Molekulare Tumormedizin |
3/F | Regeneration und Plastizität im
Nervensystem |
3/G | Molekulare Pathologie von Erkrankungen des
Nervensystems |
Insgesamt 45 Teilprojekte werden in den aufgeführten Projektbereichen gefördert.
Zur intensiven Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchses
werden permanent 8 Rotationsstellen für junge Ärzte aus dem IZKF-Förderprogramm zur
Verfügung gestellt. Außerdem existieren am Zentrum zwei Nachwuchsgruppen.
Um die Kommunikation der thematisch vielfältigen Projekte untereinander zu verstärken, organisiert
das IZKF verschiedene Vortragsveranstaltungen und methodisch orientierte User Clubs.
Die wissenschaftliche Dienstleistung steht bei den 4 Zentralen Projektgruppen (ZPG) im Vordergrund und
soll die Vernetzung innerhalb des IZKF unterstützen. Die ZPGs stehen allen Mitgliedern der Medizinischen
Fakultät und insbesondere den Mitgliedern des Zentrums mit ihren Service-Leistungen zur
Verfügung. Sie bieten State-of-the-Art-Technology
und
leisten darüber hinaus methodische und wissenschaftliche Beratung.
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A |
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Signaltransduktionsmechanismen in der Gefäßwand |
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1 |
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Projekt A9: Identifizierung Aldosteron-induzierter
"early genes" mittels Atomic Force Mikroskopie in Endothelzellen |
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2 |
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Projekt A10: Untersuchung des adaptiven
Gefäßremodelings in transgenen Mäusen mittels zeitlich gesteuerter
Proliferation vaskulärer glatter Muskelzellen durch ein extern induzierbares
Transgen |
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3 |
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Projekt A11: Charakterisierung der Rolle der
"Inhibitor of apoptosis proteins" (IAPs) in der Anti-Apoptose im Endothel und
Herz |
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4 |
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Projekt A12: Mechanismen der von-Willebrand-
Faktor- und Plasminogenaktivator-Freisetzung aus aktivierten
Endothelzellen |
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5 |
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Projekt A13: Beeinflussung der vaskulären
Kontraktilität durch die Proteinphosphatase 2A |
B |
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Pathophysiologie und Molekulargenetik von kardiovaskulären
Erkrankungen |
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1 |
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Projekt B9: Herstellung und Charakterisierung
von ABCG1-Nullmäusen |
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2 |
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Projekt B10: Nicht-invasive Quantifizierung des
myokardialen Blutflusses und der Flussreserve bei Vorhofflimmern |
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3 |
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Projekt B11: Zielgerichteter Transport
antimikrobieller Substanzen durch Thrombozyten bei S. aureus
Endokarditis |
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4 |
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Projekt B12: Bedeutung der natriuretischen
Peptide (ANP, BNP) zur Modulation des Zellwachstums im Herzen |
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5 |
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Projekt B13: Identifikation und Analyse der Gene,
die am Cholesterinefflux beteiligt sind, am Beispiel der Tangier-
Krankheit |
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6 |
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Projekt B14: Bedeutung der AP-2 vermittelten
Gentranskription für die Pathophysiologie der Herzinsuffizienz |
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7 |
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Projekt B15: Untersuchungen zur
Pathophysiologie der Restenose nach Angioplastie. Vergleich der Effizienz,
Verträglichkeit und Interaktionen eines physiologischen versus körperfremden
Gens im Vergleich zu einem Immunmodulator beim therapeutischen Einsatz zur
Prävention der Restenose im Schweinemodell. (Seit 2002) |
C |
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Zell- und molekularbiologische Grundlagen der Entzündung |
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1 |
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Projekt C16: Funktionelle Charakterisierung des
granulozyten-spezifischen, calcium-bindenden Proteins S100A12 |
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2 |
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Projekt C17: Transdermale und intranasale
Immunisierungsstrategien mit orientierten T Zell-Epitop-Kohlenhydratkonjugaten: Interaktionen
mit Makrophagen und dendritischen Zellen |
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3 |
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Projekt C18: Proteasevariabilität von
Porphyromonas gingivalis |
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4 |
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Projekt C19: Funktion der Enterozyten bei der
oralen Toleranzentwicklung |
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5 |
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Projekt C20: Struktur-Funktions-Analyse von
Staphylococcus aureus-FnBPs bei der Invasion humaner
Wirtszellen |
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6 |
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Projekt C21: Modulation der Affinität
und/oder Avidität von Integrinen durch CD47 und u-PAR in vitro und in
tierexperimentellen Modellen inflammatorischer Erkrankungen |
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7 |
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Projekt C22: Aktivierung und Regulation des
Formylpeptid-Rezeptors durch exogene und endogene Liganden |
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8 |
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Projekt C23: Untersuchungen zur Genexpression
der myelo-spezifischen Proteine S100A8 und S100A9 sowie zu ihrer Rolle in der frühen
Phase der Entzündung |
D |
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Entstehungsmechanismen entzündlicher Organerkrankungen |
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1 |
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Projekt D15: Pathomechanismen der
Gefäßschädigung bei der leukozytoklastischen Vaskulitis
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2 |
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Projekt D16: Bedeutung des PAR-2 bei der
neurogenen und kutanen Entzündung |
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3 |
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Projekt D17: Gentherapie für
Hautkrankheiten: Epidermis bullosa als Modell |
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4 |
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Projekt D18: Pathogenetische Bedeutung von
Proteoglycanen bei Glomerulosklerose und obstruktiver Nephropathie |
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5 |
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Projekt D19: Pathophysiologie und
zelluläre Mechanismen tubulärer Transportstörungen nach
Nierentransplantation |
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6 |
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Projekt D20: Bedeutung der
Hämoxygenase-1 und des Hitze-Schock-Proteins-70 für die akute Abstoßung
und Ischämie nach Nierentransplantation |
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7 |
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Projekt D21: Mechanismen der
intrazellulären Proteaseaktivierung in der Initialphase der experimentellen
Pankreatitis |
E |
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Molekulare Mechanismen der Apoptose |
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1 |
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Projekt E8: Die Rolle des Transkriptionsfaktors
NF-kB in der Apoptose und Zellzyklus-Regulation |
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2 |
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Projekt E9: Die funktionelle Bedeutung von
Caspase-10 in apoptotischen Signalübertragungswegen und pathologischen
Prozessen |
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3 |
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Projekt E10: Molekulare Mechanismen
UV-induzierter Apoptose |
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4 |
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Projekt E11: Die Bedeutung der CD95- und
TRAIL-vermittelten Apoptose in der Pathogenese chronisch entzündlicher
Darmerkrankungen |
F |
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Regeneration und Plastizität im Nervensystem |
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1 |
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Projekt F4: Plastizitäts-assoziierte
Genexpression nach fokalen ischämischen Hirnläsionen |
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2 |
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Projekt F5: Molekulare Mechanismen der
axonalen Regeneration im zentralen Nervensystem transgener Tiere |
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3 |
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Projekt F6: Lipidstoffwechsel in Zellen des
peripheren Nervensystems |
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4 |
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Projekt F7: Untersuchung der funktionellen
Wiederherstellung des traumatisierten Sehnervs der Ratte durch implantierte
Mikroelektrodenarrays |
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5 |
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Projekt F8: Molekulare und zelluläre
Aspekte synaptischer Plastizität im ZNS |
G |
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Molekulare Pathologie von Erkrankungen des Nervensystems |
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1 |
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Projekt G3: DNA Amplifikation in
Medulloblastomen und Ependymomen des Kindesalters - Charakterisierung bekannter und neuer
Genloci mit variabler Amplifikation als prognostische Marker und therapeutische
Angriffspunkte |
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2 |
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Projekt G4: Immortalisierung gutartiger
Hirntumoren |
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3 |
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Projekt G5: Charakterisierung funktioneller
Unterschiede zwischen residenten Mikrogliazellen und hämatogenen Makrophagen in der
Pathophysiologie des Hirninfarkts in vivo |
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4 |
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Projekt G6: Beteiligung einer kleinen,
Gehirn-spezifischen, non-messenger RNA bei der Ausprägung des
Prader-Willi-Syndroms |
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5 |
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Projekt G7: Funktionelle Veränderungen
der glutamatergen synaptischen Übertragung im chronisch epileptischen Hirngewebe des
Menschen |
H |
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Molekulare Tumormedizin |
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1 |
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Projekt H1: Genexpressions- und
Funktionsanalysen zu Pathogenesewegen des invasiven Mammakarzinoms und seiner
potentiellen Vorläuferläsionen |
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2 |
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Projekt H2: Telomerase - biologischer Marker
für das Monitoring des Therapieansprechens und Targetmolekül in der
Krebstherapie |
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3 |
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Projekt H3: Die Funktion von
Protein-Tyrosin-Phosphatasen als Regulatoren der Zelladhäsion bei der Metastasierung und Invasion des
Pankreaskarzinoms |
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4 |
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Projekt H4: Identifikation und Charakterisierung
prognostisch relevanter Gene in Blasten der akuten myeloischen
Leukämie |
I |
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Nachwuchsgruppen |
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1 |
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NWG1: Apoptose und
Zelltod |
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2 |
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NWG2: Hemisphärenspezialisation
für Sprache |
J |
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Zentrale Projektgruppen |
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1 |
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ZPG1: Integrierte Funktionelle Genomik
(IFG) |
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2 |
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ZPG2: Transgene
Tiermodelle |
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3 |
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ZPG 3:
Ultrastrukturforschung |
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4 |
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ZPG 4: Kleintierdiagnostik |
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5 |
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Zentrales Projekt Z1 mit Zuordnung zu der
Serviceeinheit ZPG1: Expressionsanalyse von Makrophagensubpopulationen während der
Transmigration und Diapedese (Projektbeginn 2002) |
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